Vähe teada olev, kuid füsioloogiliselt keskne fakt on see, et kilpnäärmehormoonid ei teki ainult kilpnäärmes. Kilpnääre toodab peamiselt hormooni eelvormi, samas kui ligikaudu 80% aktiivsest kilpnäärmehormoonist tekib kehas endas. Sellest hoolimata keskendub kliiniline praktika sageli ainult kilpnäärmele kui probleemsele organile. Tänapäeva teadus on jõudnud olulistele tõestustele ja seda võiksid ka sina teada. Loe edasi
Kilpnäärmehormooni T3 toodetakse vaid 20% kilpnäärmes – ja miks ikkagi ravitakse sageli organit, mis polegi haige?
Kilpnäärme talitlust hinnatakse tavaliselt kolme laboratoorse näitaja alusel:
- TSH (thyroid-stimulating hormone): 0,27–4,2 mU/L
- Vaba T4 (fT4): 12–22 pmol/L
- Vaba T3 (fT3): 3,1–6,8 pmol/L
Need kolm näitajat moodustavad ühtse regulatsioonisüsteemi, kuid ükski neist ei kirjelda kilpnäärme ega ainevahetuse seisundit iseseisvalt. Kõige sagedasem viga on TSH käsitlemine kui otsest kilpnäärmehormooni või ainevahetuse mõõdikut.
TSH ei ole kilpnäärmehormoon
TSH on ajuripatsi poolt toodetud regulatoorne signaalhormoon, mille ülesanne on anda kilpnäärmele infot organismi vajadusest hormooni eelvormi järele.
TSH:
- ei osale rakkude energiakasutuses
- ei juhi aju, lihaste ega südame tööd
- ei näita aktiivse hormooni hulka rakkudes
TSH reageerib süsteemsetele teguritele nagu energiadefitsiit, stress, põletik, unevõlg ja vananemine. Seetõttu kõrgenenud TSH ei tähenda automaatselt kilpnäärmehaigust ega ravi vajadust, eriti vanemas eas.
T4 ja T3 – kaks hormooni, kaks täiesti erinevat rolli
Kilpnäärmehormoonidest rääkides tehakse sageli viga, käsitledes T4 ja T3 kui võrdselt toimivaid hormoone. Tegelikkuses on nende rollid selgelt erinevad.
T4 (türoksiin) eelvorm:
- toodetakse peamiselt kilpnäärmes
- on bioloogiliselt nõrk
- ei juhi otseselt ainevahetust
- toimib eelvormi ja reservina
T3 (trijodotüroniin):
- on bioloogiliselt aktiivne hormoon
- reguleerib rakkude energiakasutust
- mõjutab aju, lihaste, südame ja kehatemperatuuri tööd
Oluline on mõista tootmise jaotust:
- kilpnääre toodab 80–90% T4-st
- kilpnääre toodab vaid 10–20% T3-st, konventeeritakse T4-st
- umbes 80% aktiivsest T3-st tekib kehas (maksas, lihastes, ajus ja neerudes) T4 muundamise kaudu
See tähendab, et kilpnääre ei juhi ainevahetust, vaid annab kehale tooraine. Ainevahetuse tegelik kiirus ja hormonaalne seisund otsustatakse perifeerselt, kogu organismi tasandil.
Miks TSH ja T4 kõrvalekalded ei tähenda automaatselt haigust
Kui:
- TSH on normist väljas
- T4 on madal või piiripealne
- T3 on normis
See tähendab, et rakkudel on aktiivne kilpnäärmehormoon olemas ja organism ei ole hormonaalses puuduses. Sellises olukorras ei ole paanikaks põhjust ega alust järeldada, et kilpnääre ei tööta.
Millistest toorainest T3 ja T4 hormoone toodetakse?
Kilpnäärmehormoonid ei teki iseenesest ega ainult kilpnäärme töö tulemusel. Nende süntees ja aktiveerimine sõltuvad konkreetsetest toorainetest.
- Fenüülalaniin – asendamatu aminohape, millest sünteesitakse türosiin
- Türosiin – kilpnäärmehormoonide süsinikskelett
- Jood – T4 sisaldab 4 ja T3 3 joodi aatomit
- Seleen – vajalik T4 → T3 konversiooniks
- Raud (ferritiin) – vajalik ensümaatilisteks protsessideks
- Tsink ja B-vitamiinid – toetavad ainevahetust ja hormoonide aktiveerimist
Kui need toorained puuduvad või nende kasutamine on häiritud, ei ole probleem sageli kilpnäärmes, vaid organismi võimes hormoone ehitada ja aktiveerida.
Hüpotüreoos ja hüpertüreoos – mida arstid tegelikult hindavad ja mille järgi ravi määratakse
Hüpotüreoos ja hüpertüreoos ei ole ühe hormooni haigused, vaid kliinilised seisundid, mille diagnoos ja ravi põhinevad laborinäitajate, sümptomite ja riskide koosmõjul. Praktikas ei vaadata kunagi ainult ühte numbrit, kuigi igapäevameditsiinis kipub fookus sageli nihkuma TSH-le.
Kuidas hüpotüreoosi hinnatakse ja ravitakse
Hüpotüreoosi kahtlus tekib tavaliselt siis, kui TSH on kõrge ja vaba T4 on madal või normi alumises otsas. See viitab olukorrale, kus ajuripats sunnib kilpnääret rohkem tööle, kuid kilpnääre ei suuda piisavalt hormooni toota. Sellisel juhul on tegemist primaarselt kilpnäärme tootmishäirega ja ravi on põhjendatud.
Kui TSH on kõrge, kuid vaba T4 ja vaba T3 on normis ning inimesel puuduvad selged hüpotüreoosi sümptomid, räägitakse sageli subkliinilisest hüpotüreoosist. Seda ei ravita alati, eriti eakatel, sest see võib olla organismi adaptiivne ainevahetuse aeglustumine, mitte haigus.
Ravi hüpotüreoosi korral on levotüroksiin (T4-ravim). Seda kasutatakse seetõttu, et:
- T4 on füsioloogiline eelvorm
- organism saab ise reguleerida, kui palju T3-t ta vajab
- otsene T3 manustamine võib põhjustada südame ja närvisüsteemi ülekoormust
Oluline täpsustus:
hüpotüreoos ei ole ainult T3 puudus, vaid kilpnäärme tootmisvõime langus, mida hinnatakse eelkõige TSH ja T4 järgi.
T3 kasutatakse pigem funktsionaalse seisundi ja kudede vastuse hindamiseks, mitte esmaseks diagnoosiks.
Kuidas hüpotüreoosi hinnatakse ja ravitakse?
Enamik kilpnäärmeprobleeme ravitakse ühe loogika järgi: kui TSH on normist väljas, antakse hormooni. Praktikas tähendab see enamasti hüpotüreoosi korral levotüroksiini, mis on T4 ehk hormooni eelvorm. Selle ravi eesmärk on tõsta veres T4 taset ja suruda alla TSH signaal.
Oluline on mõista, et levotüroksiin ei ole aktiivne kilpnäärmehormoon. See ei juhi rakkude ainevahetust ega lahenda probleemi, kui organism ei suuda T4-st T3 teha. Ravim annab juurde toorainet, kuid eeldab, et keha suudab selle ise aktiveerida. Kui konversioon ei toimi – näiteks toitainete puuduse, stressi, põletiku, lihasmassi vähenemise või vananemise tõttu –, võib TSH küll normaliseeruda, kuid inimese enesetunne ei parane.
Seetõttu tekib sageli olukord, kus laboripaber „läheb korda“, kuid rakkude ainevahetus ei muutu. Aktiivse hormooni T3 tase võib jääda samaks või isegi langeda, sest organism ei kasuta lisatud eelvormi tõhusalt. Sellisel juhul ei ole probleem ravimi puudumises, vaid keha võimes hormooni kasutada.
Hüpertüreoos – kui ainevahetus on liiga kiire
Mis see on?
Hüpertüreoos on seisund, kus kilpnäärmehormoonide toime organismis on liiga tugev. Kliinilises meditsiinis tähendab see olukorda, kus kilpnääre toodab hormoone liigselt või veres ringleb liiga palju kilpnäärmehormoone, olenemata sellest, kas need on tekkinud organismis või manustatud ravimina. Tulemuseks on kiirenenud ainevahetus, suurenenud energiakulu ning südame, lihaste ja närvisüsteemi ülekoormus.
Hüpertüreoos on seisund, kus kilpnäärmehormoonide toime organismis on liiga tugev. Kliinilises meditsiinis tähendab see olukorda, kus kilpnääre toodab hormoone liigselt või veres ringleb liiga palju kilpnäärmehormoone, olenemata sellest, kas need on tekkinud organismis või manustatud ravimina. Tulemuseks on kiirenenud ainevahetus, suurenenud energiakulu ning südame, lihaste ja närvisüsteemi ülekoormus.
Mille alusel arst hüpertüreoosi diagnoosib ja ravi alustab?
Arstid ei hinda hüpertüreoosi T3-tunde ega raku tasandil, vaid laboratoorse regulatsioonimustri järgi. Kliiniline otsus põhineb eelkõige TSH ja vaba T4 väärtustel.
Hüpertüreoosiks loetakse seisundit siis, kui TSH on alla referentsvahemiku või täielikult alla surutud ning vaba T4 on tõusnud üle normi. Paljudel juhtudel on ka vaba T3 tõusnud, kuid ravi alustamise eelduseks ei ole T3, vaid TSH supressioon koos T4 ületoimega. Just see kombinatsioon näitab, et regulatsioonisüsteem on kaotanud tasakaalu ja kilpnäärmehormoonide toime on organismile liigne.
Mis võib hüpertüreoosi põhjustada?
Hüpertüreoosi puhul hinnatakse alati:
A) Autoimmuunsus (nt Graves’i tõbi)
- immuunsüsteem stimuleerib kilpnääret üle
- hormoonide tootmine läheb „põhja“
B) Liigne hormooni manustamine
- liiga suur L-thyroxini annus
- eriti ohtlik eakatel → arütmiad, kukkumised
C) Äge põletik või stress
- ajutine hormoonide vabanemine
- mitte püsiv seisund
Oluline on mõista, et kumbki seisund ei ole pelgalt „kilpnäärme rike“. Mõlemad peegeldavad organismi üldist seisundit: toorainete kättesaadavust, maksa ja lihaste rolli, närvisüsteemi pinget ning põletikulist tausta. Seetõttu võib kilpnääre ise olla struktuurselt terve ka siis, kui ainevahetus on kas liiga aeglane või liiga kiire.
Just sellest põhjusest ei saa hüpo- ega hüpertüreoosi käsitleda ainult laborinumbrite või ühe organi põhjal. Tegemist on süsteemsete ainevahetuslike seisunditega, mille mõistmine algab aktiivse hormooni T3 rollist rakkudes, mitte TSH ja T4 väärtusest paberil.
Hüpertüreoosi puhul on esmane ja kriitiline kontrollpunkt see, kas patsiendile manustatakse kilpnäärmehormooni eelvormi (T4).
Enne kui hüpertüreoosi käsitleda kui kilpnäärme haigust, stressireaktsiooni või autoimmuunset protsessi, tuleb alati välistada iatrogeenne põhjus. Kui inimene saab levotüroksiini ja samal ajal esinevad hüpertüreoosile viitavad sümptomid või TSH on alla surutud, ei ole tegemist kilpnäärme „ületootmisega“, vaid liigse hormonaalse sisendiga. Sellisel juhul ei ole lahendus toitumise korrigeerimine ega täiendav diagnostika, vaid raviloogika ülevaatamine ja annuse hindamine. Hüpertüreoosi ei saa korrektselt hinnata ega ravida enne, kui on selge, kas organism saab hormooni juurde väljastpoolt.
Kuidas hüpertüreoosi hinnatakse ja ravitakse?
Hüpertüreoosi korral on loogika vastupidine. Seal ei ole eesmärk hormooni juurde anda, vaid pidurdada liigset hormooni toimet või selle tootmist. Ka siin ei lahenda ravi sageli algpõhjust, milleks võivad olla autoimmuunsus, äge stress, põletik või liigne hormooni manustamine. Ravim vähendab tagajärge, mitte alati mehhanismi.
Sellest tuleneb oluline järeldus: kilpnäärmeravimid ei juhi ainevahetust, vaid sekkuvad signaali- või eelvormi tasandil. Kui toorained, konversioon ja organismi üldseisund on korrast ära, ei saa ükski ravim süsteemi tervikuna tasakaalu viia.
Hüpertüreoosi kahtlus tekib siis, kui TSH on alla normi ning vaba T4 ja/või vaba T3 on tõusnud. Siin on tegemist seisundiga, kus hormoone on objektiivselt liiga palju, mitte lihtsalt halb kasutamine.
Hüpertüreoos ei ole kunagi adaptiivne seisund. See on organismi jaoks koormav ja potentsiaalselt ohtlik, eriti südamele, lihastele ja luudele.
Hüpertüreoosi ravi EI OLE levotüroksiin.
Kasutatakse kolme peamist lähenemist:
- Türeostaatikumid – kõige sagedamini tiamasool (Thyrozol) või propüültiouratsiil (PTU) → need pidurdavad kilpnäärmehormoonide tootmist
- Beetablokaatorid (nt propranolool) → ei ravi põhjust, kuid vähendavad sümptomeid (südamepekslemine, värinad)
- Radiojoodravi või operatsioon → juhul, kui ravimravi ei toimi või on vastunäidustatud
NB! Hüpertüreoosi põhjust ei hinnata ühe numbrilise näidu või ühe diagnoosi alusel, vaid regulatsioonihäire loogika järgi. Praktikas on kõige sagedasemaks põhjuseks liigne hormonaalne T4 sisend, mitte kilpnäärme spontaanne „üleaktiivsus“. See tähendab olukorda, kus organismi satub rohkem kilpnäärmehormooni eelvormi T4, kui keha suudab ohutult taluda.
Enamasti on see iatrogeenne ehk arstide põhjsutatud, st tekib ravi tulemusel, kui levotüroksiini annus on liiga suur või seda ei kohandata vastavalt vanusele, kehakoostisele ja kudede hormonaalsele tundlikkusele. Sellisel juhul suureneb paratamatult ka aktiivse hormooni toime kudedes, isegi siis, kui vereanalüüsid ei näita veel klassikalist hüpertüreoosi pilti.
Teiseks oluliseks teguriks on stress ja äge regulatsioonihäire. Krooniline psühholoogiline või füsioloogiline stress ei tekita hüpertüreoosi iseseisva haigusena, kuid võimendab hormonaalset ületoimet, muutes südame, närvisüsteemi ja lihased kilpnäärmehormoonide suhtes tundlikumaks. Ägeda stressi või põletiku korral võib toimuda ka ajutine hormoonide vabanemine kilpnäärmekoest, mis ei ole püsiv seisund, kuid võib lükata süsteemi tasakaalust välja ja paljastada juba olemasoleva ülekoormuse.
Alles seejärel, pikaajalise regulatsioonihäire ja põletikulise fooni taustal, võib kujuneda autoimmuunne protsess, näiteks Graves’i tõbi. Autoimmuunne hüpertüreoos ei ole enamasti algpõhjus, vaid kroonilise põletiku ja regulatsiooni murdumise tagajärg, kus immuunsüsteem hakkab kilpnääret pidevalt stimuleerima. Sellisel juhul läheb hormoonide tootmine organismi tegelikust vajadusest sõltumatuks ja seisund muutub püsivaks.
Seega on hüpertüreoosi loogiline arengujada sageli järgmine: algne hüpotüreoos → ülemäärane hormonaalne ravi → iatrogeenne hüpertüreoos → stressist võimendunud regulatsioonihäire → autoimmuunne põletikuline haigus. Sellises käsitluses ei ole hüpertüreoos toorainete, „liiga hea konversiooni“ ega elustiili süü, vaid raviloogika ja regulatsiooni küsimus, mille mõistmine on kriitiline, et vältida seisundi süvenemist.
Levotüroksiini ehk hüpotüeroosi ravimi kõrvalmõjud
Kliiniliselt avalduvad levotüroksiini kõrvalmõjud sageli südamepekslemise, rütmihäirete, ärevuse, rahutuse, unetuse ja lihasnõrkusena. Pikemaajalisel üleannustamisel suureneb luutiheduse languse ja osteoporoosi risk, samuti võib süveneda lihasmassi kadu ja füüsiline jõuetus. Närvisüsteemi tasandil võivad ilmneda keskendumisraskused, sisemine ärevus ja kognitiivne ebastabiilsus, mis ei pruugi olla seostatud ravimiga, sest laborinäitajad võivad samal ajal püsida näiliselt „normi piires“.
Erilist tähelepanu vajab see, et levotüroksiini kõrvalmõjud ei pruugi avalduda klassikalise hüpertüreoosi pildina. Eriti vanemas eas ei väljendu hormonaalne ületoime alati kaalulanguse või väljendunud rahutusena, vaid hoopis kukkumiste, südameprobleemide, väsimuse ja üldise funktsionaalse langusena. Seetõttu jäävad need sümptomid sageli seostamata ravimiga ning annust ei korrigeerita õigeaegselt.
Levotüroksiini kasutamise suurim risk ei ole seega ravim ise, vaid pikaajaline annus, mis ei vasta enam organismi muutunud vajadusele. Kui ravi eesmärgiks muutub laborinäitude korrigeerimine, mitte inimese funktsionaalne taluvus ja kliiniline seisund, võib hormoonasendusravist kujuneda hormonaalse ülekoormuse allikas, mille kõrvalmõjud on aeglased, kumulatiivsed ja sageli aladiagnoositud.
Türeostaatikumite ehk hüperteroosi kõrvalmõjud
Lisaks sellele, et hüpertüreoos võib olla iatrogeenne, on oluline rääkida ka ravimite enda koormusest organismile. Türeostaatikumid, mida kasutatakse hüpertüreoosi ravis, ei ole neutraalsed sekkumised. Nende eesmärk on pidurdada kilpnäärmehormoonide tootmist, kuid see toimub bioloogilise hinna eest, eriti pikaajalisel kasutamisel. Levinumad kõrvaltoimed on nahalööbed, sügelus, seedetrakti vaevused ja liigesevalud, kuid kliiniliselt olulisemad riskid on maksakahjustus ja luuüdi supressioon, sealhulgas agranulotsütoos, mis võib viia raskete ja eluohtlike infektsioonideni. Need riskid ei ole teoreetilised, vaid reaalselt dokumenteeritud ja nõuavad regulaarset laboratoorset jälgimist.
Beetablokaatorid, mida sageli kasutatakse sümptomite leevendamiseks, ei ravi hüpertüreoosi põhjust, vaid varjavad ületoime kliinilisi ilminguid. Kuigi need võivad kaitsta südant lühiajaliselt, võivad need samal ajal süvendada väsimust, pearinglust, vererõhu langust ja eakatel kukkumisriski. Radiojoodravi ja kirurgiline sekkumine on omakorda pöördumatud lahendused, mille järel kujuneb väga sageli püsiv hüpotüreoos, mis tähendab eluaegset hormoonasendusravi ja sellega seotud annustamisprobleeme.
Seetõttu ei saa hüpertüreoosi ravi käsitleda lihtsa ega ohutu protseduurina, vaid paratamatu kompromissina, kus kaalutakse ühelt poolt hormonaalse ületoime riske ja teiselt poolt ravi enda kõrvalmõjusid. Just see teeb iatrogeense hüpertüreoosi eriti problemaatiliseks – seisund, mis tekib ravist, vajab sageli uusi ravimeid, millel on omakorda märkimisväärne kõrvalmõjude koormus.
Mida inimene saab ise teha ja miks see mõjutab kilpnäärmehormoone
(nii hüpo- kui hüpertüreoosi korral)
Kilpnäärmehormoonide toime organismis ei sõltu üksnes kilpnäärmest ega ravimist, vaid kogu regulatsioonisüsteemist, milles keskset rolli mängivad perifeerne hormoonide kasutamine, närvisüsteem, maks, lihasmass ja energiaseisund. Kuna ligikaudu 80% aktiivsest kilpnäärmehormoonist (T3) tekib väljaspool kilpnääret, mõjutavad elustiil ja toitumine eelkõige seda, kuidas hormooni kasutatakse ja talutakse, mitte seda, kui palju kilpnääre ise toodab.
1. Energiastabiilsus on alus – nii hüpos kui hüperis
Nii hüpotüreoosi kui hüpertüreoosi korral halvendab olukorda krooniline energiadefitsiit. Alatoitumine, pidev kaloripiirang või „dieedist dieeti“ elamine on organismile stressisignaal, mis pidurdab hormonaalset regulatsiooni hüpotüreoosi korral ja võimendab hormonaalset ületoimet hüpertüreoosi korral. Eesmärk ei ole ainevahetuse kiirendamine ega aeglustamine, vaid stabiilne ja prognoositav energiakeskkond.
2. Keto toitumine kui regulatsiooni rahustav raamistik
Ketogeense toitumise roll kilpnäärmehormoonide kontekstis ei ole kilpnääret stimuleerida ega pärssida, vaid vähendada metaboolset müra. Stabiilne veresuhkur ja madalam insuliinikoormus vähendavad põletikulist fooni ja närvisüsteemi üleärritust, mis on oluline nii hüpotüreoosi aeglase regulatsiooni kui ka hüpertüreoosi liigse stimulatsiooni puhul. Keto toimib toetavalt ainult siis, kui see ei too kaasa energiadefitsiiti ega valguvaegust – vastasel juhul muutub see organismile täiendavaks stressoriks.
3. Valk ja „õige tooraine“ – struktuurne eeldus, mitte ravi
Piisav ja kvaliteetne valk on kilpnäärmehormoonide regulatsiooni struktuurne alus. Fenüülalaniin ja türosiin moodustavad hormoonide keemilise karkassi ning ilma nendeta ei saa süsteem normaalselt toimida ei hüpo- ega hüpertüreoosi korral. Samuti ei ole jood, seleen, raud, tsink ja B-vitamiinid hüpertüreoosi põhjused ega otsene ravi, kuid nende puudus halvendab hormonaalset taluvust ja taastumist. Toorainete roll on toetav ja stabiliseeriv, mitte stimuleeriv.
4. Lihasmass kui hormonaalne puhvertsoon
Lihased ei ole ainult liikumisorgan, vaid oluline osa kilpnäärmehormoonide perifeersest kasutamisest. Hüpotüreoosi korral toetab lihasmassi säilitamine T3 tõhusamat kasutamist, hüpertüreoosi korral toimib lihaskude puhvrina, mis aitab hormonaalset koormust paremini taluda. Lihasmassi kadu suurendab nii hormoonide tundlikkust kui ka kõrvaltoimete riski. Regulaarne, mõõdukas jõukoormus on seetõttu oluline mõlemas seisundis.
5. Maks kui keskne konversiooniorgan
Maks mängib keskset rolli T4 → T3 muundamises ja hormonaalse koormuse käsitlemises. Kui maks on ülekoormatud põletiku, alkoholi, ravimite või metaboolse stressi tõttu, halveneb hormonaalne regulatsioon sõltumata sellest, kas probleem on hüpo- või hüpertüreoos. Maksa toetamine ei tähenda „detoksi“, vaid üldise metaboolse koormuse vähendamist ja taastumist.
6. Närvisüsteem kui kilpnäärmehormoonide tegelik juht
Kilpnäärmehormoonid ei tööta isoleeritult, vaid tihedas seoses autonoomse närvisüsteemiga. Krooniline stress ja unepuudus pidurdavad ainevahetust hüpotüreoosi korral ja võimendavad hormonaalset ületoimet hüpertüreoosi korral. Seetõttu ei ole uni, taastumine ja stressi reguleerimine elustiilinõuanded, vaid osa hormonaalsest regulatsioonist.
Kokkuvõtteks: inimene ei saa alati kilpnäärmehaigust iseseisvalt „ära ravida“ aga võib olla saab ka kuna tegelikult pole kilpnääre üldse haige olnud!
Igal juhul saab igaüks ise oluliselt mõjutada seda, kas ja kui suureks probleemiks hormonaalne kõrvalekalle üldse kujuneb. Kuna ligikaudu 80% aktiivsest kilpnäärmehormoonist (T3) tekib väljaspool kilpnääret, ei ole regulatsiooni keskpunkt sageli mitte näärmes endas, vaid organismi üldises seisundis – energiatasakaalus, lihasmassis, maksa funktsioonis ja närvisüsteemi koormuses.
Elustiil ei ole kilpnäärmehormoonide kontekstis kõrvalteema, vaid esimene ja madalaima riskiga sekkumine. Keto ja low carb toitumine koos piisava valgukoguse ja vajalike toitainetega, lihasmassi säilitamine (jõutreening), maksa koormuse vähendamine ning stressi ja une korrastamine loovad keskkonna, kus hormonaalne regulatsioon võib stabiliseeruda või vähemalt muutuda paremini talutavaks. Paljud funktsionaalsed kõrvalekalded võivad sellises keskkonnas leeveneda enne, kui tekib vajadus püsiva medikamentoosse ravi järele.
Seetõttu tasub enne hormoonraviga nõustumist küsida kaks põhiküsimust: kus tekib tegelikult enamik aktiivsest hormoonist ja kas probleem on kilpnäärme enda haiguses või süsteemi regulatsioonis? Ravida ainult kilpnääret olukorras, kus häire tekib peamiselt mujal organismis, tähendab sekkuda tagajärge, mitte mehhanismi. Teadlik ja järjekindel elustiili korrigeerimine ei välista vajadusel ravi, kuid aitab vältida olukorda, kus medikamenteeritakse organit, mis ei ole ise „süüdi“ kuriteos ega struktuurselt haige.
Artikli autor: Annika Urm
Kes on Annika Urm?
Annika Urm on magistrikraadiga finantsjuht, kelle taust raamatupidamises ja juhtimises kujundas sügava arusaama bilansi ja tasakaalu loogikast. Õenduse õpingute käigus leidis ta, et inimese organism toimib samal põhimõttel nagu finantsbilanss: tervis ei sõltu üksikutest näitajatest, vaid sellest, kas süsteem tervikuna on tasakaalus.
Annika fookuses on inimese keha kui tervik, kus määravad rolli vedelikutasakaal, elektrolüüdid, happe-aluse tasakaal, vitamiinid, mineraalid, hormoonid ja ainevahetus. Annika läheneb tervisele süsteemselt – vaadates korraga nii analüüse kui ka inimest nende taga ning küsides alati, mis kehas on puudu, mis on üle ja kuidas tasakaalu taastada.
See mõtteviis on eriti selge intensiivravis, kus patsient ei saa rääkida ja otsused tehakse füsioloogia, analüüside ja kliinilise loogika põhjal. Annika jaoks ei ole see erandlik olukord, vaid peegeldus tõsiasjast, et kõigi inimeste tervis taandub lõpuks samale põhimõttele – organismi bilansile.
Tasakaalu taastamisel peab ta oluliseks ka närvisüsteemi ja ainevahetuse regulatsiooni, kus keskset rolli mängivad uni, füüsiline koormus (eriti jõutreening), tsirkadiaanne rütmi järgimine, külma ja kuuma vaheldumine kui füsioloogilised signaalid, mis õpetavad organismi kohanema ja taastuma. Need ei ole tema käsitluses „elustiilinipid“, vaid osa keha bioloogilisest regulatsioonist ja tervise säilitamise mehhanismidest.
Lisaks õendusele tegeleb Annika ketogeense toitumisega kui ühe võimaliku tööriistaga ainevahetusliku tasakaalu toetamisel, kuid tema keskne huvi ja kirg on alati olnud üks: inimese tervis ja organismi võime taastuda, kui bilanss on paigas.
Loe lisaks:
AU News today: https://news.annikaurm.com/
https://goldenstevia.ee/toode-kategooria/kupsetussegud
